Состав кожи зависит от множества факторов, включая структуру кожного барьера, типы клеток и экспрессируемые ими гены.
До недавнего времени мало что было известно о клеточных и молекулярных процессах, лежащих в основе этих различий. В первом исследовании дерматологи определили механизмы, которые приводят к подобным структурным изменениям в коже.
Исследователи использовали секвенирование отдельных клеток, чтобы охарактеризовать, как кератиноциты различаются в разных участках тела. Они также использовали целевое молекулярное профилирование, чтобы охарактеризовать молекулы, образующие «строительный раствор» между кератиноцитами. Затем они изучили, как эти различия в экспрессии генов соответствуют различиям в составе липидных и белковых структур в различных участках тела. Эксперименты объяснили, почему кожа на разных участках тела выглядит по-разному.
Различия в составе липидов и белков кожи на разных участках тела также могут указывать на то, почему разные кожные заболевания обнаруживаются на разных участках тела.
Во втором исследовании группа изучала, как клетки кожи взаимодействуют с иммунной системой.
Ранее было известно, что кератиноциты могут секретировать вещества, которые как усиливают, так и уменьшают воспаление. Используя секвенирование отдельных кератиноцитов, исследователи обнаружили, что эти иммуномодулирующие молекулы экспрессируются в определенных слоях эпидермиса.
Кератиноциты в самом нижнем слое эпидермиса секретируют иммунно-привлекающие и иммунные противовоспалительные молекулы, чтобы бороться с микробами или паразитами, которые могут проникать через барьер кожи.
Кератиноциты во внешнем слое эпидермиса секретируют провоспалительные молекулы, в частности IL-36, который является основным медиатором подтипа псориаза. Команда обнаружила, что количество IL-36 в коже регулируется другой молекулой, называемой PCSK9, и что люди с вариациями гена PCSK9 предрасположены к развитию псориаза.
Оба исследования были опубликованы в JCI Insight.
714
Комментарии